Ein Schweizer Forschungsteam hat eine neue Methode gegen das Epstein-Barr-Virus (EBV) und dessen Folgeerkrankungen entdeckt. Wie in einer im Fachjournal „Science“ veröffentlichten Studie gezeigt, könnte das Virus durch ein Medikament daran gehindert werden, Krebs auszulösen.
Der Schlüssel liegt im Stoffwechsel von Immunzellen, wie die Universität Basel in einer Mitteilung zur Studie erklärte. Das Epstein-Barr-Virus nutzt diesen Stoffwechsel aus. Bekannt ist EBV vor allem als Verursacher des Pfeifferschen Drüsenfiebers, das Betroffene mehrere Monate außer Gefecht setzen kann. EBV kann jedoch auch verschiedene Krebsarten auslösen.
Die Forschenden der Universität und des Universitätsspitals Basel um Christian Hess zeigten in ihrer Studie, dass das Virus infizierte Immunzellen so manipuliert, dass sie ein Enzym namens IDO1 vermehrt produzieren. Dieser Prozess erhöht die Energieproduktion und den Stoffwechsel in den Zellen. Der gesteigerte Stoffwechsel ist notwendig für die rasche Vermehrung der von EBV umprogrammierten B-Zellen.
Bereits existierendes Medikament Die Studie konzentrierte sich auf Patientinnen und Patienten, die nach einer Organtransplantation an einem durch EBV ausgelösten Blutkrebs, dem Posttransplantationslymphom, erkrankten. Um eine Abstoßung des transplantierten Organs zu verhindern, wird das Immunsystem von Transplantationspatienten medikamentös unterdrückt, was EBV ermöglicht, sich auszubreiten und Blutkrebs zu verursachen. Die Studie zeigte, dass das Enzym IDO1 bei den Patientinnen und Patienten bereits Monate vor der Entdeckung des Lymphoms stark erhöht war.
Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler planen nun, das durch EBV erhöhte Enzym zu unterdrücken. Ein entsprechendes Medikament existiert bereits, wie die Universität Basel mitteilte. Es wurde ursprünglich für Krebstherapien entwickelt, erwies sich jedoch in dieser Anwendung als wirkungslos. In Tests an Mäusen zeigte sich, dass die Hemmung des Enzyms erfolgreich ist: Das Medikament reduziert die Transformation der B-Zellen sowie die Viruslast und die Entwicklung des Lymphoms.
A metabolic dependency of EBV can be targeted to hinder B cell transformation