Barfuß am sonnenerhitzten Schotterstrand zu spazieren tut auf den Fußsohlen weh. Dafür ist ein Schmerzfühler namens “TRPV1” verantwortlich, berichten Forscher der Medizinischen Universität Wien. Er ist bereits für das Schärfeempfinden etwa beim Pfefferoni-Verzehr bekannt. Nach medikamentösem Ausschalten von TRPV1 verbleibt jedoch formidabler Restschmerz, es gibt bei Menschen also zusätzliche Hitzeschmerzfühler, erklären sie in der Fachzeitschrift “Science Advances”.
Ein Team um Michael Fischer vom Zentrum für Physiologie und Pharmakologie der Meduni Wien injizierte 48 freiwilligen Testpersonen eine kleine Menge erhitzter Pufferlösung in die Haut, die Körperflüssigkeit zwischen den Zellen ähnelt. Die Temperaturen waren mit maximal 52 Grad Celsius für zweieinhalb Minuten so gewählt, dass das Körpergewebe keinen bleibenden Schaden erleidet, aber Schmerzgefühl entsteht.
Als die Forscher einen Hemmstoff gegen den Schmerzrezeptor TRPV1 (Transiente Rezeptor-Potential-Kationenkanal der Vanilloid Unterfamilie Eins) in die Pufferlösung mischten, war die heiße Flüssigkeit für die Probanden ein bisschen weniger unangenehm. Der Schmerz war dann schwächer, aber bei weitem nicht verschwunden. TRPV1 ist demnach am Empfinden von Hitzeschmerz beteiligt, aber nicht alleine dafür verantwortlich. “Der größte Teil der schützenden Hitzevermeidung im Alltag hängt bei Menschen also von anderen, noch unbekannten Mechanismen ab”, schreiben sie in einer Aussendung.
Die Hemmung von vier anderen Rezeptoren, die bei Tierversuchen mit Mäusen als Hitzeschmerzfühler identifiziert wurden, brachte bei Menschen keinen Unterschied im Schmerzgefühl. Die Hitzeschmerzwahrnehmung unterscheide sich demnach bei Menschen und Mäusen deutlich, so die Forscher.
APAMED