Das medikamentöse Gewichtsmanagement ist nach wie vor ein recht dünn besiedeltes Feld der Pharmazie. Geraten wird zu mehr Bewegung, doch das funktioniert zur Gewichtskontrolle nicht bei allen gleich gut. Ein Mythos wurde nun entschlüsselt.
Zwar verfügen wir mittlerweile über Medikamente, die der Adipositas zu Leibe rücken, indem sie den Appetit mindern und ein Sättigungsgefühl vortäuschen. Aktuell gibt es aber keine als Arzneimittel zugelassene Option, die Fettdepots durch einen höheren Kalorienverbrauch abzubauen. Dafür wird gerne mehr Bewegung empfohlen – was grundsätzlich gesund für den Organismus ist, bei Personen aber zu unterschiedlichen Abnehmerfolgen führt.
Signalmolekül reguliert Fettverbrennung
Wissenschaftler der Universität Kobe haben nun ein Signalmolekül entdeckt, das erklärt, warum die Rechnung „Kalorienaufnahme minus Kalorienverbrauch“ nicht bei allen das gleiche Ergebnis liefert. Zu diesem Zweck schufen die Forscher Mäuse, denen eine spezielle Version des Signalmoleküls PGC-1⍺ fehlte. Anschließend maßen sie das Muskelwachstum, die Fettverbrennung und den Sauerstoffverbrauch der Mäuse in Ruhephasen sowie bei kurz- und langfristigem Training. Sie rekrutierten auch menschliche Testpersonen mit und ohne Typ-2-Diabetes und unterzogen sie ähnlichen Tests wie die Mäuse, da bekannt ist, dass insulinintolerante und fettleibige Menschen geringere Werte des Signalmoleküls aufweisen.
Langfristiges Training stimuliert die Produktion
Das Fehlen der speziellen Version von PGC-1⍺ bedeutet, dass der Organismus für kurzfristige Aktivitäten praktisch blind war und sich nicht an diese Reize anpasste, mit der Folge, dass betroffene Personen während und nach dem Training weniger Sauerstoff verbrauchten und weniger Fett verbrannten. Bei Menschen stellte das Forschungsteam fest, dass die Testpersonen umso mehr Sauerstoff verbrauchten und umso weniger Körperfett hatten, je mehr Signalmoleküle sie produzierten – und zwar bei gesunden Personen und bei Personen mit Typ-2-Diabetes. „Damit war die Hypothese richtig, dass die Gene in der Skelettmuskulatur die Anfälligkeit für Fettleibigkeit bestimmen“, fasst Studienleiter und Endokrinologe Ogawa Wataru die Ergebnisse zusammen.
Die Forscher stellten jedoch auch fest, dass langfristiges Training die Produktion des Signalmoleküls stimuliert.
Weniger Kältetoleranz
Weiters wurde untersucht, welche Auswirkungen das Fehlen auf die Kältetoleranz der Tiere zeigt, da zur Aufrechterhaltung der Körpertemperatur Fettverbrennung notwendig ist. Es wurde beobachtet, dass bei den regulären Mäusen bei Kälte die Produktion der Signalmoleküle zunahm, während bei jenen, die diese nicht exprimieren konnten, die Körpertemperatur abfiel.
Das Verständnis für die physiologischen Aktivitäten könnte einen Ansatz für die Entwicklung neuer Medikamente darstellen.
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