Aspartam erhöht Insulinspiegel und Atherosklerose-Risiko


von

Katharina Brand

Aspartam wird häufig in Produkten wie Softdrinks, Kaugummis und Süßungsmitteln als kalorienarmer Ersatz für Zucker eingesetzt.AdobeStock_1076433504/olga_demina

Forschende deckten auf, dass der künstliche Süßstoff Aspartam über einen Insulin-Trigger Entzündungen in den Arterien verstärkt. Dies fördert die Bildung von Plaques und könnte das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen.

Aspartam (APM), ein künstlicher Süßstoff, der etwa 200-mal süßer als herkömmlicher Zucker ist, wird in vielen zuckerfreien Lebensmitteln und Getränken verwendet. Er besteht aus den Aminosäuren Phenylalanin und Asparaginsäure sowie Methanol. Obwohl Aspartam Kalorien enthält, wird es aufgrund der geringen benötigten Menge als praktisch kalorienfrei angesehen. In der EU ist Aspartam als Lebensmittelzusatzstoff E 951 zugelassen.

Als unbedenklich eingestuft

Gesundheitsbehörden wie die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (European Food Safety Authority, kurz EFSA) und die amerikanische Gesundheitsbehörde (Food and Drug Administration, FDA) halten Aspartam in den zugelassenen Mengen für unbedenklich und haben entsprechende Grenzwerte festgelegt: In Europa liegt die akzeptable tägliche Aufnahmemenge (ADI) bei 40 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht, in den USA bei 50 Milligramm.

Vor diesem Hintergrund untersuchten die Forschenden, inwiefern APM atherosklerotische Plaques über einen insulinabhängigen Mechanismus beeinflusst. Frühere epidemiologische Daten und Studien haben einen Zusammenhang zwischen APM-Konsum und kardiovaskulären Erkrankungen aufgezeigt, sodass die Untersuchung darauf abzielt, den zugrunde liegenden molekularen Mechanismus zu klären.

Plaquebildung bei Mäusen

Um die Auswirkungen von Aspartam auf die Arterien zu untersuchen, wurden genetisch veränderte Mäuse verwendet, die aufgrund eines fehlenden Gens eine erhöhte Anfälligkeit für Atherosklerose aufweisen. Die Tiere wurden über einen Zeitraum von zwölf Wochen täglich mit einer Futterkonzentration von 0,15 Prozent Aspartam gefüttert. Eine Vergleichsgruppe erhielt Futter ohne Aspartam. Während des Experiments wurden regelmäßig Blutproben entnommen, um die Insulinwerte zu messen, und Gewebeproben der Arterien auf Entzündungen und Plaquebildung untersucht.

Nach zwölf Wochen wiesen die mit Aspartam gefütterten Mäuse größere und fetthaltigere Ablagerungen in den Arterien auf als die Kontrollgruppe. Die Plaquegröße war um etwa 48 Prozent erhöht. Darüber hinaus wurden erhöhte Entzündungswerte gemessen, darunter eine gesteigerte Anzahl an proinflammatorischen Immunzellen in den betroffenen Gefäßwänden. Eine Blutuntersuchung zeigte außerdem, dass die Aspartam-Gruppe einen signifikanten Anstieg der Insulinspiegel aufwies, mit einem durchschnittlichen Anstieg von 45 Prozent im Vergleich zur Kontrollgruppe.

Süßstoff erhöht Insulinwerte

Die erhöhte Insulinausschüttung führte zur verstärkten Produktion des Signalproteins CX3CL1 in den Endothelzellen der Arterien. CX3CL1 bindet an den Rezeptor CX3CR1 auf Immunzellen und fördert deren Anhaftung an die Gefäßwand. Diese Zellen tragen zur Entzündungsreaktion und zur Plaquebildung bei. In einem weiteren Versuch wurde der CX3CR1-Rezeptor genetisch deaktiviert, wodurch trotz Aspartamgabe keine vermehrte Plaquebildung auftrat. Daraus schlussfolgern die Forschenden, dass dieser Signalweg eine zentrale Rolle in der durch Aspartam ausgelösten Gefäßveränderung spielt.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass Aspartam hohe Insulinwerte auslöst, die die Expression von CX3CL1 in Endothelzellen verstärken“, bekräftigt Seniorautor Yihai Cao, Professor für Angiogenese und Krebsforschung am Karolinska-Institut in Stockholm. „Die genetische Deletion des Cx3cr1-Gens in Monozyten/Makrophagen hebt diesen Effekt vollständig auf.“

Die Studie mit dem Titel „Sweetener aspartame aggravates atherosclerosis through insulin‐triggered inflammation“ wurde in Zusammenarbeit mit dem Qilu-Krankenhaus der Shandong-Universität, dem Hong Kong Zentrum für zerebrokardiovaskuläre Gesundheit am Karolinska-Institut Stockholm, dem West-China-Krankenhaus der Sichuan-Universität und dem Krankenhaus der Wenzhou-Medizinuniversität durchgeführt und kürzlich im Fachmagazin Cell Metabolism veröffentlicht.

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